Збудник холери проникає всередину людського організму через шлунково-кишковий тракт. У кишечнику збудник виділяє екзотоксин або діюча речовина, яка власне і токсично діє на організм.
зміст
Вхідні ворота інфекції
Вхідними воротами інфекції, через які збудник потрапляє в організм, є травний тракт. Однак, холерні вібріони часто гинуть в шлунку внаслідок наявності там хлористоводневої (соляної) кислоти, яка власне і робить згубно дію. Захворювання розвивається лише тоді, коли захисний механізм не спрацьовує і холерний вібріон долає шлунковий бар'єр. Досягаючи тонкої кишки, збудник холери починає інтенсивно розмножуватися і виділяти екзотоксин в зовнішнє середовище. Багато проявів захворювання виникають під дією саме екзотоксину. У дослідах на добровольцях встановлено, що лише величезні дози холерного вібріона викликали у окремих осіб захворювання, а після попередньої нейтралізації соляної кислоти шлунка захворювання вдавалося викликати вже після введення 106 вібріонів (т. е. в 100 000 разів меншою дозою).
Дія холерного вібріона на кишечник
Виникнення холерного синдрому пов'язано з наявністю у вібріона двох речовин:
- білкового ентеротоксину - холерогена (екзотоксину)
- нейрамінідази
Холероген зв'язується зі специфічним рецептором ентероцитів - клітин тонкого кишечника - гангліозид. Нейрамінідазу, розщеплюючи кислотні залишки, утворює з ганглиозидов специфічний рецептор, посилюючи тим самим дію холерогена.
Комплекс холероген-специфічний рецептор активує процес освіти простагландинів. Саме ці речовини і регулюють за допомогою іонного насоса секрецію води та електролітів з клітки в просвіт кишечника. В результаті активації цього механізму слизова оболонка тонкої кишки починає секретувати величезна кількість рідини в просвіт кишечника, яку фізично не встигає всмоктувати товста кишка. Починається профузний пронос рідиною.
Грубих морфологічних змін клітин хворих на холеру виявити не вдається. Чи не вдавалося виявити холерний токсин ні в лімфі, ні в крові судин, що відходять від тонкої кишки. У зв'язку з цим немає даних про те, що токсин у людини вражає будь-які інші органи, крім тонкої кишки.
Секретируемая тонкою кишкою рідина характеризується малим вмістом білка, містить наступні електроліти:
- натрій
- калій
- бікарбонат
- хлориди
Механізми ураження інших систем ораганізма
Втрата рідини досягає 1 л протягом години. В результаті настає зменшення обсягу плазми зі зниженням кількості циркулюючої крові і її згущенням. Відбувається переміщення рідини з міжклітинного простору у внутрішньосудинне простір, яке не може компенсувати триваючих втрат рідкої частини крові. У зв'язку з цим швидко наступають гемодинамічні розлади, порушення мікроциркуляції, які призводять до дегідратаційного шоку (шоку від зневоднення) і гострої ниркової недостатності.
Розвивається при шоці ацидоз (зсув ph середовища в кислу сторону) посилюється дефіцитом лугів. Концентрація бікарбонату в фекаліях в два рази перевищує його вміст в плазмі крові. Спостерігається прогресуюча втрата калію, концентрація якого в фекаліях в 3-5 разів вище в порівнянні з такою плазми крові.
Якщо вводити достатню кількість рідини внутрішньовенно, то всі порушення швидко зникають. Неправильне лікування або відсутність його приводять до розвитку гострої ниркової недостатності і гіпокаліємії (зниження концентрації калію в крові). Остання, в свою чергу, може викликати атонію кишечника, гіпотензію, аритмію, зміни в міокарді. Припинення видільної функції нирок веде до азотемії - накопичення в крові азотистих речовин. Порушення кровообігу в мозкових судинах, ацидоз і уремія (сеча в крові) обумовлюють розлад функцій центральної нервової системи і свідомості хворого (сонливість, сопор, кома).
