Фолієводефіцитна анемія розвивається в результаті зниження надходження в організм фолієвої кислоти або порушення всмоктування речовини в шлунково-кишковому тракті. Лікування анемії полягає в прийомі фолієвої кислоти всередину.
зміст
Поняття про фолиеводефицитной анемії
Добова потреба дорослої людини в фолієвої кислоти становить 0,4 мг, однак запас фолієвої кислоти в організмі обмежений. У зв'язку з цим при деяких станах, наприклад, протягом кількох місяців підвищеної утилізації фолієвої кислоти (під час вагітності, лактації) розвивається її дефіцит. Фолієва кислота надходить в організм тільки ззовні.
Основні джерела - фрукти і овочі, особливо шпинат, салат-латук, спаржа, брокколі, Лімська квасоля, дині та банани. Дефіцит фолієвої кислоти - найчастіша причина мегалобластноїанемії.
Причини дефіциту фолієвої кислоти:
- недолік в їжі
- порушення всмоктування вітамінів в тонкій кишці (при резекції тонкої кишки або ураженні її пухлиною, множинними дивертикулами, при тропічному спру, дифілоботріозі, алкоголізмі)
- порушення утворення внутрішнього чинника Касла – мукопротеїдів, який бере участь в всмоктуванні фолієвої кислоти
- підвищене витрачання вітамінів при вагітності
- порушення депонування вітамінів при дифузному ураженні печінки (гепатит, цироз)
Механізм розвитку та основні симптоми анемії
При дефіциті ціанокобаламіну (його коферменту - метилкобаламина) не відбувається перетворення фолієвої кислоти в її коферментную форму, без якої неможливий синтез компанента, що входить до складу ДНК. В результаті порушується клітинний розподіл і перш за все страждають активно розмножуються клітини кровотворної тканини. В кістковому мозку затримується розмноження і дозрівання еритроцитів, коротшає тривалість їх життя.
Внаслідок порушення кровотворення і гемолізу (руйнування) еритроцитів розвивається анемія, при якій клітини з'являються клітини крові з патологічними ознаками, причому з'являються вони не тільки в кістковому мозку, але і в крові. Зміни стосуються і лейкоцитів (відзначається лейкопенія - зниження кількості лейкоцитів) і тромбоцитопенія (зменшення кількості тромбоцитів).
Виникнення неправильного мітозу і поява гігантських клітин епітелію травного каналу призводить до розвитку запальних процесів у слизовій оболонці його відділів (стоматит, езофагіт, гастрит, ентерит). Це посилює первинне порушення секреції і всмоктування внутрішнього фактора і, отже, підсилює дефіцит вітамінів (порочне коло).
В результаті нестачі ціанокобаламіну в організмі накопичується продукти обміну, токсичні для нервових клітин, а в нервових волокнах синтезуються жирні кислоти зі зміненою структурою. Розвивається дегенерація (поступове якісна зміна клітин) спинного мозку (фунікулярний миелоз), уражаються черепні і периферичні нерви з розвитком різноманітної неврологічної симптоматики.
Лікування і профілактика анемій
Для профілактики і лікування фолієводефіцитної анемії призначають фолієву кислоту в дозі 1 мг / сут всередину. При необхідності дозу збільшують. Кількість молодих клітин крові зростає вже через 3-4 добу. При виявленні неврологічних симптомів слід виключити авітаміноз В12. При нерозпізнані дефіциті цієї речовини призначення фолієвої кислоти усуває анемію, але неврологічні симптоми прогресують.
прогноз захворювання
Прогноз захворювання вважається сприятливим. Однак у вагітних фолиеводефицитная анемія може супроводжуватися низьким об'ємом циркулюючої крові, а також підвищувати ризик передчасного відшарування плаценти, передчасних пологів і народження маловагих дитини. Дефіцит фолієвої кислоти - не єдина причина перерахованих ускладнень. Вони також можуть бути пов'язані з недостатнім харчуванням під час вагітності.
