Гіперпластичні процеси ендометрія можливі в будь-якому віці, але максимальна частота захворювань спостерігається в період перименопаузи. У розвитку захворювання важливу роль відіграють несприятлива екологічна обстановка, збільшення числа хронічних соматичних захворювань, гормональні порушення і зниження імунітету.
зміст
Гіперпластичні процеси ендометрія можливі в будь-якому віці, але їх частота значно зростає до періоду перименопаузи. Зростання захворюваності гіперпластичними процесами ендометрія пов'язують як зі збільшенням тривалості життя, так і з несприятливою екологічною обстановкою, зростанням числа хронічних соматичних захворювань і зниженням імунітету у жінок.
Механізм виникнення захворювання
Ендометрій є органом-мішенню для статевих гормонів через присутність в ньому специфічних рецепторів. Збалансоване гормональний вплив через цитоплазматичні і ядерні рецептори забезпечує фізіологічні циклічні перетворення слизової оболонки матки. Порушення гормонального статусу може призводити до зміни росту і диференціювання клітинних елементів ендометрію і спричинити за собою розвиток гіперпластичних процесів.
Провідне місце в патогенезі гіперпластичних процесів ендометрія відводиться відносного або абсолютного підвищення рівня естрогену, відсутності або недостатнього антіестрогенний впливу прогестерону. Причини гіперестрогенії:
- ановуляція, обумовлена персистенцією або атрезією фолікулів
- гіперпластичні процеси в яєчниках або гормо-нопродуцірующіе пухлини яєчників (стромальна гіперплазія, текоматоз, гранулезоклеточная пухлина, тека-клітинні пухлини і т.д.)
- порушення функції гіпофіза
- гіперплазія кори надниркових залоз
- неправильне використання гормональних препаратів (естрогени, антиестрогени)
Однак гіперпластичні процеси ендометрія можуть розвиватися і при непорушених гормональних співвідношеннях. У розвитку таких патологічних процесів провідна роль відводиться порушень тканинної рецепції. Інфекційно-запальні зміни в ендометрії можуть призводити до розвитку гіперпластичних процесів ендометрія у 30% хворих.
У патогенезі гіперпластичних процесів ендометрія велике місце займають також обмінно-ендокринні порушення:
- зміни жирового обміну
- порушення метаболізму статевих гормонів при патології гепатобіліарної системи і шлунково-кишкового тракту
- зниження імунітету
- порушення функції щитовидної залози
Варіанти розвитку гіперплазії ендометрія
Я.В. Бохман висунув концепцію про двох патогенетичних варіантах гіперпластичних процесах ендометрія. Перший варіант характеризується різноманіттям і глибиною гіперестрогенії в поєднанні з порушеннями жирового і вуглеводного обміну і проявляється в ановуляторних маткових кровотечах, безплідді, пізньому настанні менопаузи, гіперплазії яєчників, в поєднанні з фемінізується пухлинами яєчників і синдромом полікістозних яєчників. Найчастіше виникають міоми матки і дифузна гіперплазія ендометрію, на тлі якої виникають поліпи, вогнища атипові гіперплазії ендометрія і рак. Обмінні порушення призводять до ожиріння, гіперліпідемії і цукрового діабету.
При другому варіанті патогенетичної зазначені ендокринно-обмінні порушення виражені нечітко або взагалі відсутні; фіброз строми яєчників поєднується з нормальною будовою або атрофією ендометрія, з появою поліпів, осередкової гіперплазії (в тому числі і атипові) і раку ендометрія.
В останні роки виявлено складна система факторів, що беруть участь в клітинної регуляції, і розширено уявлення про міжклітинному взаємодії і внутрішньоклітинних процесах в гормонозалежних тканинах. Так, встановлено, що в регуляції проліферативної активності клітин ендометрію поряд з естрогенами беруть участь ряд біологічно активних сполук (поліпептидні фактори росту, цитокіни, метаболіти арахідонової кислоти), а також система імунітету. У регуляції процесів тканинного гомеостазу та патогенезі проліферативних захворювань важлива роль належить не тільки посиленню клітинної проліферації, але і порушення регуляції клітинної загибелі (апоптоз). Резистентність клітин ендометрія до запрограмованої клітинної загибелі (апоптозу) призводить до накопичення змінених і надлишково проліферіруюшіх клітин, що властиво неопластичних змін ендометрія. Гіперпластичним змін, як правило, піддається функціональний шар ендометрія, значно рідше - базальний.
Таким чином, патологічна трансформація ендометрія - складний біологічний процес, який стосується усі ланки нейрогуморальної регуляції організму жінки.
