Гіперплазія ендометрію є збільшення тканинного ділянки і служить сигналом загрози ракового захворювання. Однак гіперплазія ендометрію має доброякісну природу і тільки в деяких випадках набуває характеру предракового захворювання.
зміст
Поняття про гіперплазії ендометрія
Гіперплазію в медицині називається збільшення числа клітин в будь-якої тканини або органі, в результаті чого обсяг цього органу або тканинного ділянки збільшується. Це розростання тканини або органу може служити сигналом загрози ракового захворювання, а може існувати незалежно від наявності або відсутності онкологічних процесів у хворому органі.
Гіперпластичних процесів схильні багато органів і тканини людського організму, зокрема, у жінок, ендометрій - слизова оболонка, що вистилає матку.
Отже, гіперплазія ендометрію - це доброякісне розростання тканини ендометрія, однак гіперпластичні процеси в ендометрії мають неоднакову ступінь розвитку і в деяких випадках набувають характеру предракового захворювання.
Гіперплазії ендометрія ділиться на наступні види:
- залозиста гіперплазія ендометрію
- железисто-кістозна гіперплазія
- атипова гіперплазія ендометрію (вона ж аденоматоз, аденоматозний гіперплазія)
- залізисті і залізисто-фіброзні поліпи ендометрію
Відмінності між цими видами гіперплазії цікавлять в основному фахівців-медиків, однак деякі дані можуть бути важливі і для «простих смертних». Перш за все, це стосується того факту, що не всі види гіперплазії ендометрія можуть перейти в онкологічні захворювання.
Передракових захворюванням лікарі вважають атипическую гіперплазію (аденоматоз) ендометрія в її дифузійної і осередкової формах. Атипова гіперплазія ендометрію переходить в рак ендометрія приблизно в 10% випадків. Розвиток онкологічного процесу може бути тривалим, на ранніх стадіях він досить успішно виліковується. Але для того, щоб не запустити процес, хворі аденоматозом повинні перебувати під особливо ретельним постійним медичним контролем.
Що ж стосується залозистої і залізисто-кістозної гіперплазії, то вони, на думку більшості вчених, які не вважаються передраковими захворюваннями.
По суті, і залозиста, і залізисто-кістозна гіперплазія - це один і той же процес, виражений в різному ступені. При залізистої гіперплазії, як випливає з її назви, розростається залозиста тканина. При залізисто-кістозної формі гіперплазії ендометрія в так само розширеної залозистої тканини знаходяться кісти. За великим рахунком, це єдина відмінність між залізистої і залізисто-кістозної формами гіперплазії ендометрія і принципової різниці між ними не існує.
Рідкісними різновидами железисто-кістозної гіперплазії є стромальна гіперплазія, яка характеризується наявністю великих, іноді поліморфних ядер клітин строми, а також базальна гіперплазія, для якої характерно потовщення базального шару слизової оболонки.
Причини розвитку захворювання
Причини виникнення гіперпластичних процесів в тканинах ендометрія можуть бути різні. Найчастіше ця патологія розвивається через порушення гормонального балансу, а також вуглеводного, ліпідного та інших видів обміну речовин.
Важливу роль може грати спадкова обтяженість, наявність міоми матки, раку статевих органів та молочної залози, гіпертонічної хвороби та інших захворювань, прояви ушкоджують впливів під час внутрішньоутробного періоду розвитку, захворювання в період статевого дозрівання і викликані ними розлади менструальної і згодом репродуктивної функції.
Появі гіперплазії в зрілому віці часто передують перенесені гінекологічні захворювання, аборти, операції на статевих органах.
Крім того, можна говорити про те, що деякі стану організму, не будучи безпосередньою причиною розвитку гіперплазії ендометрія, супроводжують йому, це:
- ожиріння
- гіпертонічна хвороба
- гіперглікемія
- мастопатія
- ендометріоз
- розлади функцій печінки, відповідальної за метаболізм гормонів
Що ж стосується безпосередніх причин розвитку гіперплазії ендометрія, то ними найчастіше є деякі розлади овуляції, для яких характерна абсолютна або відносна гіперестрогенія. Ця патологія частіше зустрічається у дівчаток-підлітків і у жінок в період пременопаузи, і рідше в дітородному віці, за умови нестійкої регуляції функцій репродуктивної системи.
