Патогенез асциту багато в чому залежить від конкретної причини, яка його викликає. У пацієнтів, які страждають важким цірротіческій ураженням печінки, виникає збільшення тиску в системі вен, які забезпечують приплив крові до печінки.
зміст
Сучасна медицина не володіє повним знанням щодо деталей розвитку асциту в кожному конкретному клінічному спостереженні. Однак нам відомі багато факторів, відповідальні за появу рідини в черевній порожнині у пацієнтів з важким цірротіческій ураженням печінки.
Синдром портальної гіпертензії
При цирозі печінки розвивається характерний симптомокомплекс, що характеризується як синдром портальної гіпертензії, обумовлений значним збільшенням тиску в системі вен, що забезпечують приплив крові від більшості органів, розташованих в черевній порожнині до печінки. Так відбувається внаслідок того, що печінковий «фільтр», призначений для корінної біохімічної трансформації різних хімічних сполук, що надходять до органу, не в змозі пропустити через себе кількість рідини, транзит якої забезпечувала здорова печінка в нормальних умовах.
Деяка кількість рідкої частини крові «видавлюється» через венозну стінку і проникає в першу фазу свого вимушеного «переселення» в навколишні тканини, а при розвитку певних додаткових несприятливих чинників, може потрапити в черевну порожнину. Утруднення пасажу крові по ворітної вени призводить до скупчення тканинної рідини в органах черевної порожнини, внаслідок чого вони індуріруются, лімфатичні судини значно розширюються. Підвищення тиску в ворітної вени супроводжується підвищеним виходом рідини в лімфатичне русло. Але все-таки, в розвитку асциту вирішальна роль належить не порушення прохідності в системі ворітної вени, а труднощів кроволімфооттока на рівні печінкових часточок. Механічне перешкода постсінусоідальному відтоку крові, обумовлене морфологічними порушеннями будови органу при цирозі печінки, грає найважливішу роль в накопиченні асциту, хоча і не є єдиним.
Важке ураження клітин печінки
У хворих з важким ураженням клітин печінки розвивається недостатність белковосінтезірующей функції. Печінка стає нездатною до адекватного заповненню природною і патологічної убутку найціннішою фракції білкового спектра в організмі людини - альбумінів. Вони відносяться до «легким» молекулярним структурам, мають різноманітні функціональні обов'язки, в тому числі створюють достатній рівень онкотичного тиску крові, що сприяє утриманню рідкої частини її в судинному руслі. При гіпоальбумінемії рідина прагне покинути просвіт венозних судин портальної системи, що сприяє розвитку асциту.
Вміст натрію і води в організмі регулюється нирками під контролем антидіуретичного гормону гіпофіза. Пошкоджена печінка не в змозі в достатній мірі нейтралізувати циркулює в крові антидіуретичний гормон, що сприяє затримці води в судинному руслі. Знижуються показники ниркового плазмотока і фільтрації, збільшується реабсорбція натрію і екскреція калію.
Важливе значення в механізмі затримки натрію і води має збільшення їх реабсорбції в канальцях нирок, обумовлене впливом альдостерону. Гіперальдостеронізм при цирозі печінки виникає внаслідок підвищеної секреції гормону корою наднирників на тлі падіння ефективного об'єму циркулюючої крові і зменшеною інактивації його в гепатоцитах Гіперальдостеронізм виникає, перш за все, як відповідь на зниження ефективного об'єму циркулюючої плазми, яке є активатором системи ренін-ангіотензин-альдостерон, відповідальної за відновлення належного рівня волемія.
Недостатність лімфатичної системи
Провідна роль у формуванні асциту у хворих на цироз печінки, безумовно, належить недостатності лімфатичної системи. У печінки формується до 70% всієї лімфи організму, яка транспортується в венозну систему великого кола кровообігу. Через декомпенсації венозної системи печінки при цирозі, стає неможливою перфузия необхідної кількості портальної крові через орган.
Різко зростає навантаження на систему лимфооттока, яка вимушено відшкодовує недостатність венозного відтоку і відводить максимально можливе (до десятикратного збільшення обсягу) кількість рідини від органу у вигляді «печінкової» лімфи. Але, перебуваючи під тривалим «пресингом», обумовленим вираженими розладами печінкової гемолімфодінамікі, лімфатична система, в кінцевому підсумку, перестає справлятися з позамежної навантаженням. Лімфатичні капіляри, дрібні судини і магістральні стовбури розширюються, виникає дезорганізація нормальної мікролімфоціркуляціі на рівні лімфангіонов, як наслідок клапанної недостатності наростають застій лімфи, лімфатична гіпертензія. Розвивається динамічна недостатність лімфовідтоку, яка веде до пропотеванию рідини з поверхні печінки в черевну порожнину. Це призводить до ситуації, яку клініцисти називають «плаче печінку», коли пропотеваніе лімфи через серозну оболонку печінки (глиссоновой капсула) веде до появи асциту. Деякий час ця рідина може адекватно всмоктуватися парієтальної очеревиною, але і ці компенсаторні можливості не можуть бути безмежними.
Справа в тому, що за переміщення рідини з черевної порожнини і повернення її в судинне русло відповідає все та ж система лімфовідтоку, яка до моменту розвитку асциту знаходиться, як мінімум в стані суб компенсації, і додаткове навантаження у вигляді збільшення кількості рідини, яку необхідно перемістити з черевної порожнини, призводить до повної її неспроможності.
Участь лімфатичної системи в генезі порушень ворітної гемодинаміки у хворих на цироз печінки настільки значимо, що призвело до формування концепції портально-лімфатичної гіпертензії. Безсумнівно, існують і інші механізми розвитку асцитичної синдрому, про які ми поки не знаємо або не можемо оцінити ступінь їх значимості через недостатню обізнаність.
