Анемія (або недокрів'я) - стан, при якому в крові знижена кількість функціонально повноцінних червоних кров'яних тілець (еритроцитів). Кров складається з клітин трьох типів: червоних кров'яних тілець (еритроцитів), білих кров'яних тілець (лейкоцитів) і тромбоцитів.
зміст
Анемія визначається як
«патологічне зниження концентрації гемоглобіну еритроцитів». анемія
розвивається в результаті дефіциту заліза або вітамінів, гемолізу (руйнування) або укорочення тривалості життя еритроцитів
в крові, в нормі складової 4 місяці, кровотечі, а
також внаслідок спадкових або набутих дефектів або захворювань.
Виділяють різні типи анемії, кожен з яких має власні причини і
методи лікування.
Залозодефіцитна анемія
Залозодефіцитна анемія -
найбільш часто зустрічається вид цього стану. При дефіциті заліза кістковий
мозок продукує дрібні бліді еритроцити (т.н. мікроціти), збіднені
гемоглобіном. Причини залізодефіцитної анемії: погане засвоєння заліза
організмом, недостатнє споживання заліза, вагітність, скачки зростання в
підлітковому віці або крововтрата через рясної менструації або
внутрішньої кровотечі. Захворювання особливо поширене серед жінок
дітородного віку через менструальних крововтрат, а також з-за
зростаючої потреби організму в залізі під час вагітності
(Крім того, у жінок менше запас заліза, ніж у чоловіків). залізодефіцитна
анемія призводить до зниження концентрації заліза в еритроцитах, що проявляється в
слабкості.
помічено,
що від залізодефіцитної анемії страждає майже 20% жінок дітородного віку і
50% вагітних жінок. Хворі на залізодефіцитну анемію часто відчувають холод і
не можуть зігрітися - залізо грає головну роль в регулюванні температури
тіла, тому його дефіцит призводить до нездатності зберігати тепло. Крім того,
недостатнє забезпечення тканин киснем призводить до появи почуття
втоми і слабкості. У хворих на залізодефіцитну анемію бліда шкіра, вони
часто страждають від задишки, запаморочення і головного болю. Аналізи крові дозволяють
визначити рівень гемоглобіну, а також рівень заліза сироватки і
залізозв'язуючих здатність крові. Вегетаріанці схильні до ризику розвитку
анемії, якщо вони не збагатять раціон харчування достатньою кількістю
природних джерел заліза - брокколі, шпинату і ін.
Анемія і вагітність
Дефіцит заліза під час
вагітності часто призводить до розвитку анемії. Тому важливо здати аналізи на
анемію під час першого пренатального обстеження. У період вагітності дуже
важливо вживати необхідне організму кількість заліза. У міру зростання плоду
потреба в залозі зростає. Приблизно на 20 тижні вагітності
запаси заліза в організмі жінки вичерпуються. Дефіцит заліза відбивається не
тільки на здоров'я майбутньої мами, але і на здоров'я дитини.
Анемія, викликана руйнуванням еритроцитів
Цей вид анемії викликаний
руйнуванням червоних кров'яних тілець. До нього відносяться гемолітична анемія,
автоімунні анемія, серповидноклітинна анемія і таласемія.
Аутоімунна гемолітична анемія
Іноді кістковий мозок не
справляється зі своїм завданням і не може виробляти достатню кількість
клітин, особливо, якщо відбувається передчасне руйнування еритроцитів. це
стан відомо як «гемолітична анемія». Гемолітична анемія може
бути викликана багатьма причинами - в деяких випадках вона викликана інфекціями або
певними лікарськими препаратами, наприклад, антибіотиками, що руйнують
еритроцити. Тригерами гемолітичної анемії також можуть бути стрес-фактори,
наприклад, укус отруйної змії або комахи, а також деякі продукти.
При аутоімунноїгемолітичної
анемії імунна система атакує еритроцити, помилково приймаючи їх за чужі
організми. Гемолітична хвороба спостерігається і у немовлят, якщо імунна
система матері атакує еритроцити дитини. Руйнування еритроцитів також можуть
спровокувати судинні трансплантати, штучні клапани серця, пухлини,
сильні опіки, дія хімічних речовин, високий кров'яний тиск і
порушення згортання крові.
серповидноклеточная анемія
Серповидноклеточная анемія також
викликана руйнуванням еритроцитів. У нормальному стані еритроцити мають
округлу форму і м'яку консистенцію. Еритроцити легко проходять по кровоносних
судинах і доставляють кисень в усі тканини організму. серповидні клітини
відрізняються від нормальних червоних кров'яних тілець тим, що вони набагато жорсткіше і
мають неправильну форму. Їх форма заважає їм легко просуватися по кровоносних
судинах, тому вони застрягають в дрібних кровоносних судинах, що ускладнює
нормальний кровообіг. Тим часом, деякі органи (мозок, серце, нирки)
потребують безперервному і постійному припливі крові.
Незважаючи на те, що організм
атакує і руйнує ці серповидні клітини, він не може виробляти нові
клітини настільки швидко, щоб замінити зруйновані. Це призводить до зменшення
концентрації еритроцитів у крові, що, в свою чергу, призводить до анемії.
Серповидноклеточная анемія зазвичай викликана генетичними дефектами або
спадковим захворюванням. Дитина, хвора на серпоподібноклітинної анемією,
успадкував від батьків дефектний ген з гемоглобіном.
симптоми
серповидноклітинної анемії: втома, слабкість, задишка, прискорене
серцебиття, уповільнене статевий розвиток, ослаблений імунітет,
сприйнятливість до інфекцій, болі в пенісі, болі в грудях і зниження
фертильності.
талассемия
Талассемия - важка форма
анемії, при якій червоні кров'яні тільця швидко руйнуються, а залізо
осідає в шкірі і життєво важливих органах. Анемія цього типу викликана зниженням
вироблення гемоглобіну або порушенням механізму його виробництва. гемоглобін -
молекула в складі еритроцитів. У гемоглобіні міститься білкові ланцюжки двох
типів - альфа- і бета-ланцюжка. Будь дефіцит цих ланцюжків викликає порушення
механізму утворення, розміру і форми еритроцитів.
Виділяють два типи таласемії -
альфа-таласемія і бета-таласемія. Форма таласемії визначається дефектної
молекулою гемоглобіну в крові. Обидві форми таласемії викликані генетичними
порушеннями, альфа-таласемія пов'язана з хромосомою 16, а бета-таласемія - з
хромосомою 11. Талассемия передається у спадок і викликана генетичними
порушеннями. По суті, це найпоширеніше генетичне захворювання в
світі. Оскільки таласемія передається генетично, батьки можуть передати це
захворювання дітям. Гени, що викликають таласемії, рецесивно успадковуються по
аутосоме. Це означає, що у дитини розвивається таласемія тільки в тому
випадку, якщо дефектний ген є у обох батьків.
Анемія, викликана крововтратою
Причиною анемії також може бути
сильна крововтрата. Велика кількість еритроцитів можна втратити з кров'ю при
тривалому або непоміченим кровотечі. Така кровотеча нерідко виникає
в результаті захворювань шлунково-кишкової системи, наприклад, виразки, геморой, гастрит
(Запалення шлунка) і рак. Хронічне кровотеча також може виникнути в
випадку прийому нестероїдних протизапальних ліків, наприклад, аспірину
або Мотрина. Часто крововтрата відбувається внаслідок менструації і пологів, особливо
при рясному менструальному кровотечі.
Перніциозная анемія
Перніциозная анемія - це
класичний прояв недостатності в організмі вітаміну В12.
вітамін В12 міститься в м'ясі, молоці, молочних продуктах і
яйцях. Особливо чутливі до дефіциту цього вітаміну кістковий мозок і тканини
нервової системи; за відсутності лікування розвиваються анемія і дегенерація
нервів. Характерна ознака цієї анемії - утворення в кістковому мозку замість
звичайних клітин-попередників еритроцитів аномальних крупних клітин,
т. н. мегалобластів. У Мегалобластов збільшений вміст
цитоплазми, але недорозвинена ядро; вони не здатні перетворитися
в еритроцити і гинуть в кістковому мозку. За цією ознакою
пернициозную анемію відносять до категорії мегалобластної анемій. В
тисячу дев'ятсот двадцять шість Дж.Міно і У.Мерфі виявили позитивний ефект екстрактів
печінки при перніциозної анемії. Це найважливіше спостереження послужило поштовхом для
досліджень, що призвели до пояснення даного ефекту і самої природи
захворювання. Було показано, що в основі захворювання лежить вроджена
нездатність шлунка секретувати речовина (назване внутрішнім фактором),
необхідне для всмоктування вітаміну В12 в кишечнику. Перніциозная анемія найчастіше зустрічається
у дорослих і пов'язана з атрофією шлунка. Виявити пернициозную анемію
допоможе звичайний аналіз крові. Аналіз Шилінга визначає всмоктування
вітаміну В12 в кишечнику. Джерела вітаміну В12 і
фолієвої кислоти: молоко, яйця, м'ясо, ракоподібні і м'ясо домашньої птиці.
апластична анемія
апластична
анемія розвивається в результаті нездатності організму виробляти еритроцити
в достатній кількості. При цій анемії
в кістковому мозку практично відсутня тканина, що утворює кров'яні
клітини. У ряді випадків причиною є вплив іонізуючого
випромінювання, наприклад рентгенівського, або токсичних речовин, в тому числі деяких
лікарських сполук; в інших випадках причина залишається нез'ясованою.
Вроджена гіпопластична анемія (синдром Фанконі) виникає внаслідок
незрозумілою нездатності кісткового мозку виробляти еритроцити.
апластична
анемія виникає раптово або розвивається поступово. поширені симптоми
цього виду анемії: втома, задишка, прискорене серцебиття, блідість, висип
і погана зажіваемость порізів. апластична
анемія також передається у спадок. Якщо обоє батьків є носіями
дефектного гена (при вродженої гипопластической
анемії), не виключено, що хвороба передасться дітям. апластична
анемія діагностується на основі результатів аналізів крові та кісткового мозку.
Це серйозне захворювання, що вимагає негайного лікування антибіотиками.
також
іноді проводять пересадку кісткового мозку і переливання крові. хворого
ізолюють, щоб запобігти передачі інфекції і зменшити симптоми анемії.
Через погану згортання крові хворі апластичну анемію схильні до
сильних кровотеч. До хвороби схильні в рівній мірі і чоловіки, і жінки,
незалежно від віку і національності.
лікування анемії
Терапія залежить від природи викликали анемію факторів.
Найкращі результати спостерігаються при введенні окремих відсутніх речовин,
наприклад заліза при залізодефіцитній анемії, вітаміну B12 при
пернициозной анемії і фолієвої кислоти при спру (захворюванні,
характеризується порушенням процесів всмоктування в кишечнику
і супроводжується мегалобластної анемією).
Анемія, обумовлена зниженням продукції еритроцитів і
що виникає при таких хронічних захворюваннях, як рак, інфекції, артрит,
хвороби нирок і гіпотиреоз, найчастіше слабко виражена і не вимагає
спеціального лікування. Лікування основного захворювання повинне благотворно вплинути
і на анемію. У ряді випадків буває необхідна відміна препаратів,
пригнічують кровотворення, - антибіотиків або інших хіміотерапевтичних
коштів.
Переливання крові, як правило, показані лише
в невідкладних випадках, що вимагають відновлення об'єму циркулюючої крові
і кількості гемоглобіну, а також при загостреннях хронічної анемії
за відсутності інших лікувальних засобів. При рідко зустрічаються анеміях,
причина яких залишається нез'ясованою, іноді допомагають похідні
надниркових кортикостероїдів і чоловічих статевих гормонів,
вітамін В6 і спеціально оброблені екстракти печінки.
