Коротко про синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання

зміст

  • Розвиток ДВС-синдрому
  • Як проявляється ДВС-синдром


  • Розвиток ДВС-синдрому


    Коротко про синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортанняДисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатія споживання) - небезпечне для життя порушення згортання крові внаслідок масивного вивільнення з тканин тромбопластичних речовин.
    Дисеміноване внутрішньосудинне згортання може протікати як у вигляді легкого або навіть безсимптомного розлади, так і у вигляді важкої блискавичної коагулопатии (стану, обумовленого порушеннями фізіологічних механізмів згортання крові).

    Найчастіше ДВС-синдром зустрічається при:

    • акушерської патології;
    • метастазах злоякісних новоутворень;
    • важких травмах;
    • бактеріальному сепсисі.

    При ДВС-синдромі згортання крові різко прискорюється і виникають тромбози і емболії дрібних судин (т.е. закупорка кровоносних судин пробками, занесеними в них потоком крові).

    Слідом за початковою тромботической фазою ДВС-синдрому розвивається вторинний фібриноліз, т.е. розчинення білка, що утворює основу тромбу.



    Як проявляється ДВС-синдром

    Прояви дисемінованоговнутрішньосудинного згортання залежать від тяжкості процесу і його фази.

    У більшості хворих спостерігається:

    • рясна геморагічна висипка (т.е. висип, обумовлена ​​виходом еритроцитів за межі судин на шкірі);
    • кровоточивість слизових, операційних ран, місць стояння катетерів.

    Рідше ДВС-синдром починається з синюшного забарвлення кінцівок, тромбозів і некрозів в зонах, де кровотік при спазмі і тромбування дрібних судин страждає найбільше (пальці, статеві органи, кінчик носа).

    Хронічний ДВЗ-синдром (особливо пов'язаний із злоякісними новоутвореннями) може обмежуватися змінами лабораторних показників.

    Схильність до кровоточивості в найбільшою мірою співвідноситься зі зниженням рівня фібриногену - білка, що синтезується в печінці і бере участь в утворенні тромбу.

    Надмірна активація системи згортання супроводжується відкладенням нерозчинного білка, що утворює основу тромбу в дрібних судинах, що може привести до руйнування еритроцитів.

    Мікроангіопатичною гемолітична анемія (відкладення нерозчинного білка, що утворює основу тромбу) на стінках артеріол спостерігається приблизно у кожного четвертого хворого з дисемінованого внутрішньосудинного згортанням. Правда, ступінь руйнування еритроцитів, що супроводжується виходом з них гемоглобіну, у таких хворих не така висока, як, скажімо, у пацієнтів з гемолітико-уремічний синдром.