Тиреотоксичний криз є ускладненням дифузного вузлового зоба і розвивається при пізно діагностованому або погано пролікованих захворюванні щитовидної залози. Пусковим механізмом кризу є підвищення рівня тиреоїдних гормонів крові.
зміст
Механізм розвитку тиреотоксичного кризу
Тиреотоксичний криз - це ускладнення може виникнути у нелікованих хворих після необґрунтованого припинення прийому тиреостатичних препаратів, після прийому радіоактивного йоду або в перші дні після видалення частини щитовидної залози. При недіагностованим або плохолеченном дифузному токсичному зобі тиреотоксичний криз можуть спровокувати психічна травма, гострі хірургічні або інфекційні захворювання, травматичність або недостатня обезболіваемость під час операції, а також фізичне навантаження, інтоксикація, токсикоінфекція, пологи і інші чинники, що порушують нормальну життєдіяльність організму.
Пусковим механізмом тиреотоксичного кризу є різке підвищення в крові тиреоїдних гормонів.
Тиреотоксичний криз частіше розвивається протягом декількох годин, рідше - поступово, протягом декількох днів. Після операції з приводу видалення частини щитовидної залози він зазвичай розвивається через 6-8 годин, рідше - на другі - третя доба, другу добу, після прийому радіоактивного йоду - на початку другого тижня.
Основні симптоми захворювання
У клінічній картині захворювання можна чітко виявити 2 періоду:
- період збудження
- Період поступово посилюється серцево-судинної недостатності
Ранніми симптомами починається або загрозливого тиреотоксичного кризу є: підвищення температури до 38С і більше, наростаюча тахікардія, безсоння, сильна блювота, головний біль, пітливість, пронос, характерна поза «з розкиданими руками і ногами».
Тиреотоксичний криз супроводжується різким посиленням основних клінічних симптомів дифузного токсичного зобу. Хворі скаржаться на відсутність апетиту, часто спостерігається розлади з боку шлунково-кишкового тракту. Хворий постійно потіє, його турбує загальна слабкість, переслідує страх смерті. Особа хворого гіперемійоване, маскообразное, часто з застиглим виразом жаху. Очі широко розкриті, миготіння рідкісне, поступово настає тканинне кисневе голодування, з'являється задуха. Дихання часте, поверхневе. Температура може бути підвищена до 40 С. Пульс досягає 200 ударів в хвилину, з'являються аритмії.
При подальшому розвитку кризу внаслідок наростаючого кисневого голодування і порушення терморегуляції починаються психічні рухове збудження в плоть до гострого психозу, галюцинації, марення з тимчасовим затьмаренням свідомості. Хворі приймають характерну позу з розкиданими руками і ногами. Відзначаються часті і безладні рухи кінцівок. Через 12-24 години розвиваються різка м'язова слабкість до повної адинамії і втрата свідомості. Температура тіла підвищується до 42 градусів, зникає пульс, падає артеріальний тиск, і хворий гине при явищах серцево-судинної недостатності.
Лікування тиреотоксичного кризу
Лікування тиреотоксичного кризу направлено на зниження рівня циркулюючих в крові тиреоїдних гормонів, усунення серцево-судинних і вегетативно нервових розладів і купірування недостатності надниркових залоз. Хворий обов'язково повинен знаходитися в стаціонарі.
У важких випадках проводиться охолодження хворого, і вводяться такі лікарські препарати, як амідопірин, анальгін з димедролом та інше.
Профілактика тиреотоксичного кризу полягає, перш за все, в своєчасній діагностиці та правильному лікуванні тиреотоксикозу. Хворим з тиреотоксикозом завжди слід утримуватися від будь-яких хірургічних втручань (якщо, звичайно, вони не пов'язані із загрозою життю). Перед операцією на щитовидній залозі хворий повинен пройти ретельне обстеження і хороше лікування.
