Аутоімунний тиреоїдит є однією з найпоширеніших хвороб щитовидної залози. Порушення роботи цієї невеликої залози здатне вивести з сторі весь організм. Тому від своєчасної діагностики та лікування цього захворювання залежить загальне стостояніе і здоров'я людини.
зміст
Аутоімунний тиреоїдит - це одна з найпоширеніших в наш час хвороб щитовидної залози. Близько 50% всіх жінок від 30 до 50 років страждають на аутоімунний тиреоїдит, а в деяких регіонах цей показник доходить до 85%.
Основні поняття про аутоімунному тиреоїдиті
Аутоімунний тиреоїдит - це хронічне захворювання щитовидної залози, що характеризується аутоімунним запаленням, нерідко з результатом в гіпотиреоз.
Аутоімунний тиреоїдит вперше був описаний японським хірургом доктором Хашимото в 1912 році. Звідси і назва хвороби - тиреоїдит Хашимото, хвороба Хашимото, зоб Хашимото.
Що означає термін «аутоімунний»? Це означає, що агресивність імунної системи, в нормі демонстрована щодо чужих клітин, буває спрямована проти своїх («ауто» - сам). В даному випадку проти клітин щитовидної залози, тироцитов.
Механізми розвитку захворювання
Механізм імунної агресії дуже складний, але все ж спробуємо пояснити цей феномен по - простому.
Для того щоб зрозуміти свій перед нею знаходиться або чужий, імунна система навчилася розпізнавати різні білки, з яких складається будь-яка жива клітина. Розпізнаванням білків займається імунна клітина під назвою макрофаги. Макрофаг контактує з різними клітинами, в результаті чого і відбувається впізнавання.
Розібравшись, з ким має справу, макрофаг повідомляє про це своїм товаришам по імунітету Т-лімфоцитам. Т-лімфоцити бувають різні. Для нас важливо знати два різновиди Т-клітин: Т-хелпери, які дозволяють агресію, і Т-супресори, які, навпаки, її забороняють. Якщо дозвіл на атаку отримано від Т-хелперів, далі команда надходить «в війська» - NK-клітини, Т-кілери, макрофаги. Ці клітини вбивають чужака, безпосередньо контактуючи з ним. При цьому виробляються інтерферрони, інтерлейкіни, активні форми кисню та інші агресивні речовини.
серед «імунних військ» є ще одна дійова особа. Це В-лімфоцити. Їх основна відмінність в тому, що вони у відповідь на чужорідні білки (антигени) можуть виробляти антитіла. Антитіла дуже специфічні по відношенню до антигенів, і зв'язуються тільки з ними. Як тільки відбувся процес зв'язування антитіла з антигеном на мембрані чужий клітини, утворюється імунний комплекс. Цей момент є сигналом до активації спеціальної агресивної системи імунітету - системи комплементу.
Стосовно до аутоімунному тиреоїдиту можна говорити, що хвороба розвивається через порушення розпізнавання. Тобто свій білок клітини щитовидної залози розпізнається як чужий з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.
Було відкрито, що таке порушення може бути закладено в генотипі людини від народження. Точно так же, буває схильність до низької активності Т-супресорів, які повинні гальмувати агресивну реакцію імунітету.
Антитіла, що виробляються В-лімфоцитами при аутоімунному тиреоїдиті, «чіпляються» до білків тироцитов - тіреопероксідазе, микросомальной фракції, а також до білка тиреоглобуліну.
Саме ці антитіла і визначаються в крові при постановці діагнозу. Тироцитов, загиблі або пошкоджені в результаті аутоімунного процесу, вже не в змозі виробляти гормони. Рівень їх в крові поступово знижується. Формується гіпотиреоз, симптоми якого ми вже знаємо.
Основні прояви захворювання
Чи потрібно говорити, що пацієнти з аутоімунний тиреоїдит з збереженій функцією залози (еутиреозу) практично ні на що не скаржаться. У гіршому випадку бувають мінімальні дискомфортні відчуття в шиї спереду, погана переносимість високої коміра, нелюбов до шийних шарфиків і хусток. Зовсім інша справа, якщо є гіпотиреоз.
Зовнішній вигляд хворого з вираженим гіпотиреозом настільки характерний, що досвідчений лікар може розпізнати його з першого погляду, з перших хвилин появи хворого в кабінеті.
Такий хворий повільно рухається. Обличчя його бліде, з жовтуватим відтінком, одутле, риси грубі, повіки набряклі. На вилицях і на кінчику носа є червонуваті плями хворобливого рум'янцю, які виглядають досить характерно на тлі блідого обличчя.
У пацієнта рідкісні тендітні волосся, які на голові можуть випадати вогнищами, утворюючи облисіли. Волосся випадає не тільки на голові, але і інших місцях - в пахвових западинах і в лобкової області. Іноді є симптом Хертога - випадання волосся зовнішньої третини брів.
Коли хворий розмовляє, обличчя його змінюється мало, міміка слабка. Каже хворий повільно, насилу підбираючи слова, підлягає згадуючи назви явищ і предметів. Мова пацієнта нерозбірлива, «каші в рот набрав». Таке порушення артикуляції мови відбувається через вираженого набряку мови. Мова при цьому великий, товстий, зі слідами зубів на бічних поверхнях. Через набряку слизових оболонок носа пацієнт дихає ротом. Нерідко є задишка.
Основні скарги
Якщо запитати, на що він скаржиться, то пацієнт відповість, що його турбує виражена втома, погана працездатність, хочеться спати весь день. Крім того, він відзначить, що знизилася пам'ять і змінився голос (став хрипким).
Часто хворі скаржаться на відсутність самостійного стільця, доводиться постійно пити проносні засоби, робити клізми.
Крім того жінки скаржаться на порушення менструального циклу. Місячні приходять з затримкою на кілька днів, а то і тижнів. менструація мізерна. Іноді бувають маткові кровотечі.
Порушення менструального циклу можуть приймати критичний характер аж до аменореї, тобто повного припинення менструацій. Як наслідок, розвивається безплідність.
У деяких хворих з'являються виділення із сосків молочних залоз, мастопатія. Чоловіки скаржаться на зменшення статевого потягу і на імпотенцію. Всіх хворих, як правило, турбує сухість у роті вранці без вираженої спраги. Якщо хвора дитина, то він помітно відстає від своїх однолітків і в зростанні, і в розумовому розвитку.
Шкіра хворого суха, зі зниженою еластичністю, бліда, з жовтуватим відтінком, іноді утворює грубі складки. На дотик шкіра шорстка, холодна. На ліктях і на підошвах можуть бути сухі бляшки (ксероз) і тріщини. Слизові оболонки бліді, блиск їх знижений («тьмяні очі»).
Щитовидна залоза буває збільшена (зоб), причому нерідко до значних розмірів, коли змінюється контур шиї. При тривалому перебігу аутоімунного тиреоїдиту з високою агресивністю може розвиватися гіпоплазія залози, що виражається в різкому зменшенні її об'єму. У будь-якому випадку заліза щільна на дотик, контур її може бути нерівним, горбистим, і навіть визначаються вузли.
Шийні лімфатичні вузли збільшуються нечасто, їх розміри рідко бувають значними, при обмацуванні безболісні. Тому зазвичай їх не виявляють.
Для хворих на гіпотиреоз характерний рідкісний пульс, 60 ударів в хвилину і рідше. Артеріальний тиск знижений.
При визначенні в крові рівнів тироксину і трийодтироніну вони виявляються знижені, а тиреотропний гормон підвищений. Рівні антитіл значно перевищують норму.
Всі симптоми гіпотиреозу, викладені вище, характерні для неабиякого зниження рівня гормонів в крові. Така яскрава картина зустрічається нечасто. У більшості випадків у хворого є деякі набір мінімальних ознак, які носять неспецифічний характер і далеко не завжди розпізнаються докторами як гіпотиреоз. І дійсно, симптоматика неспецифічна: підвищена стомлюваність, зниження пам'яті, сонливість, схильність до запору, схильність до збільшення маси тіла. При цьому рівні тироксину і трийодтироніну бувають нормальними, але тиреотропний гормон підвищений. Такий стан називають субклінічний гіпотиреоз. В даному випадку термін «субклінічний» означає «слабо проявлений зовні».
Діагностика аутоімунного тиреоїдиту
Грунтується на клінічній картині і даних лабораторних досліджень. Наявність серед інших членів сім'ї аутоімунних захворювань підтверджує можливість аутоімунного тиреоїдиту. При лабораторному дослідженні визначають наявність антитіл до різних компонентів (тироглобуліну, пероксидазе, другого колоїдному антигену, тіроідстімулірующіе, тіроідінгібірующіе, антитіла до тіроідних гормонів і ін.) щитовидної залози.
Лабораторна діагностика аутоімунного тиреоїдиту включає також, крім визначення загальних і вільних Т3 і Т4, визначення рівня ТТГ в сироватці крові, коли ще відсутні його клінічні симптоми і ознаки. Підвищення рівня ТТГ змісті св.Т4 свідчить про субклінічний гіпотіроз, наявність клінічних ознак підвищеного рівня ТТГ при зниженій концентрації св.Т4 - клінічному гіпотиреозі.. Якщо титр антитіл до тироглобуліну в сироватці крові 1: 100 і вище, а титр антитіл до тіроідной пероксидазе вище 1:32, то без сумніву можна сказати, що у обстеженого є аутоімунний тиреоїдит. У цьому випадку немає необхідності в біопсії щитовидної залози. Для з'ясування сумнівного титру антитіл в крові показана тонкоигольная біопсія щитовидної залози, яка допомагає правильній діагностиці
Як правило, титр антитіл в сироватці крові корелює з активністю аутоімунного відповіді. Якщо є клінічні дані про можливість злоякісного переродження щитовидної залози (розвиток вузлового освіти), то необхідна тонкоигольная біопсія підозрілої її області, незважаючи на наявність високого титру антитіл. Наявність у хворого явищ тіротоксікоза також не виключає можливості злоякісного переродження щитовидної залози. Аутоімунний тиреоїдит частіше має доброякісний перебіг. Виключно рідко зустрічаються лімфоми щитовидної залози. Сонографія або ультразвукове дослідження (УЗД) щитовидної залози дозволяє визначити збільшення або зменшення її розмірів (обсягу залози в мл) і для аутоімунного тиреоїдиту характерно дифузне зниження її ехогенності.
Лікування аутоімунного тиреоїдиту
Лікування аутоімунного тиреоїдиту може бути медикаментозним і оперативним. Основним методом медикаментозної терапії є застосування тиреоїдних препаратів (тиреоїдин, трийодтироніну гідрохлорид, тироксин). Тиреоїдні препарати не тільки усувають симптоми гіпотиреозу і зменшують розміри щитовидної залози у більшості хворих, але і чинять гальмівний вплив на аутоімунний процес. Знімаючи підвищену тіротропного стимуляцію, ці препарати запобігають розвитку у хворих на аутоімунний тиреоїдит пухлин щитовидної залози. Тому тиреоїдні препарати рекомендують призначати не тільки хворим з наявністю гіпотиреозу але і при еутиреоїдного стану. Дозу тіроідних препаратів підбирають індивідуально під контролем загального стану хворого, маси тіла, частоти пульсу, рівня холестерину в сироватці крові.
При відсутності зменшення залози на тлі адекватної замісної терапії призначають кортикостероїди. Курс лікування 3-4 міс. ІМногда крім призначення кортикостероїдів всередину, їх вводять і ретробульбарно.
При підозрі на злоякісне переродження щитовидної залози, а також при наявності компресійних явищ (здавлення стравоходу або трахеї) внаслідок великого розміру залози показано оперативне лікування.
